Por Distel Steg.- ¿Cuál es la razón para que los hombres se vean más afectados por la infección con los coronavirus Sars-CoV? 

Este virus tiene una gran afinidad por el receptor ACE-2, el cual se encuentra en muchos tejidos del cuerpo humano. La proteína codificada por el gen respectivo pertenece a la familia de las denominadas enzimas convertidoras de la angiotensina, que es una sustancia implicada principalmente en la regulación del tono vascular y la función cardíaca y renal. La enzima convertidora de la angiotensina cataliza la ruptura de la angiotensina I en angiotensina 1-9 y de la angiotensina II en el 126 vasodilatador angiotensina 1-7. La expresión (la representación funcional y bioquímica) es específica de órganos y células y sugieren que juega un papel en la regulación de las funciones cardiovascular y renal, como también en la fertilidad. 

Adicionalmente, la proteína codificada ACE-2 es un receptor funcional de la glicoproteína de la espícula del coronavirus humano HCoV-NL63 y de los coronavirus causales del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, los Sars-CoV y Sars-CoV-2. 

Era ya conocido por los investigadores que los coronavirus del SARS y del MERS causaban enfermedades más severas y mayor mortalidad en el sexo masculino que en el femenino, además que los coronavirus se concentraban en el tejido gonadal (testículos), afectando la producción de testosterona y la formación de espermatozoides, eliminándose también por el semen. 

Se han realizado estudios genéticos que han identificado un grupo de variantes de genes que están relacionados e influencian la progresión de la enfermedad respiratoria severa y sus complicaciones sistémicas, dado que codifican unas variantes específicas en los aminoácidos de la proteína convertidora de angiotensina 2 (ACE-2) que afectan la habilidad de la proteína espicular del coronavirus para unirse y entrar a las células humanas.

La enzima convertidora de angiotensina (ECA) es una serinproteasa, cuyo gen está localizado en el cromosoma 17q23, el cual codifica para 2 isoenzimas (variantes de la misma proteína enzimática), una somática (a nivel general del cuerpo: intestino, vesícula biliar, riñón, corazón e hígado, con mucha menor expresión en grasa corporal, estómago y tiroides) y que se expresa en las células endoteliales (que recubren el interior de los vasos sanguíneos y el corazón) y otra de tipo germinal que solo se expresa en los testículos, sin ninguna expresión en los ovarios ni endometrio (la capa que recubre el interior del útero). Se han identificado un total de 78 variantes moleculares para este gen, pero el más estudiado (la inserción o deleción de una secuencia específica en el gen de la ECA) se ha relacionado con un efecto protector frente al riesgo de padecer infarto agudo de miocardio, al disminuir los niveles de angiotensina II. 

Asimismo, este es un locus genético candidato para afecciones cardiovasculares, como la enfermedad coronaria, la nueva obstrucción de los vasos sanguíneos del corazón postangioplastía (luego de la dilatación quirúrgica de los mismos), infarto de miocardio, hipertensión arterial y la enfermedad cerebrovascular. El receptor ACE-2 está codificado en el cromosoma X (es el cromosoma femenino, recuérdese que el genotipo XX codifica para un fenotipo femenino y el genotipo XY codifica para uno masculino. Es decir, la mujer tiene dos cromosomas X, mientras que el hombre solo tiene uno). 

Un estudio realizado en la Universidad de Columbia Británica entre 141.456 adultos utilizando una base de datos genómica encontró casi 250 variantes codificadas, 15 de las cuales se predijo que estaban localizadas cerca de los sitios de unión del receptor ACE-2 con la proteína espicular del SarsCoV-2. La probabilidad estadística de la frecuencia de dichas variaciones es aproximadamente de 3,9 por 1000 hombres y de 8,5 por 1000 mujeres. No obstante, la distribución de estos alelos poco frecuentes no se encuentra en todas las subpoblaciones, aunque hubo uno común, el rs41303171, encontrado en 1,7% de los hombres y 3,2% de mujeres de la base de datos, el cual no se encuentra cerca del dominio del ACE-2, por lo que no se considera un candidato para la interacción con la proteína espicular del coronavirus. 

Una segunda variante (rs4646116) si parece encontrarse cerca de la interfase de unión entre las proteínas afines del coronavirus por el receptor ACE-2. La frecuencia de estos alelos fue mayor entre las mujeres. 

Es de anotar también que muchos de los genes que codifican para la respuesta inmune se encuentran en el cromosoma X. Dado que las mujeres tienen dos cromosomas de este tipo (XX) mientras que los hombres solo tienen uno (XY), el sistema inmune femenino daría ventajas en la lucha contra gérmenes al tener doble carga genética similar. 

Por otro lado, la mujer tiene otra ventaja aparte de los genes del sistema inmune: el estrógeno. Luego de las epidemias de SARS y MERS, en las que murieron más hombres que mujeres, se realizaron estudios con ratas en los que descubrieron que cuando los investigadores bloquearon el estrógeno en los ratones hembra y les extirparon los ovarios, tenían más probabilidades de morir por el virus. Por otro lado, el bloqueo de testosterona en ratones macho no tuvo ningún efecto sobre la tasa de mortalidad. Es decir, cuando se trata de infecciones pulmonares por estos coronavirus, el secretar testosterona no tiene un papel importante, pero sí el secretar estrógeno, el cual favorece la supervivencia. 

Estos descubrimientos, asociados al hecho de que tres de los coronavirus patogénicos causantes de enfermedades (de los cuales dos se unen al receptor ACE-2) han aparecido en los últimos veinte años, hacen probable que otros muchos aparezcan en el futuro utilizando la misma unión a los receptores ACE-2. 

En resumen, los científicos chinos tenían los conocimientos, habilidades y tecnología suficientes para modificar un coronavirus, desde uno que no era patogénico para el humano, modificándolo genéticamente para hacerlo capaz de infectar células humanas y causar una enfermedad severa, no solamente a nivel respiratorio (como los anteriores coronavirus) sino a nivel general. El gobierno chino destruyó las posibles fuentes de la pandemia y no ha permitido a organizaciones internacionales realizar estudios independientes. Por otro lado, los servicios de inteligencia de diferentes países (Australia, Inglaterra, Alemania, USA) han advertido de que en el Instituto de Virología de Wuhan se realizaban experimentos genéticos sin las capacidades tecnológicas suficientes para contener una posible emergencia. 

Con todo, hay una conclusión aún más siniestra. El coronavirus SarsCoV-2 fue modificado para optimizar su afinidad al receptor ACE-2 de las células humanas, el cual existe no solo a nivel pulmonar, sino también en el corazón y los vasos sanguíneos, cuya infección puede justificar la llamada “tormenta de citoquinas” y los procesos de coagulación diseminados que son los responsables del agravamiento y muerte de los pacientes. Además, se ha comprobado que dichos receptores son dependientes del material genético, de tal forma que los hombres se ven más comprometidos, al concentrarse el virus en los testículos donde evaden el sistema inmunológico (mientras que en las mujeres no se afectan los ovarios), afectando la producción hormonal de testosterona y causando enfermedades más largas y severas, por lo que la incidencia de complicaciones y la tasa de letalidad es mayor. 

En otras palabras, se trata de un virus modificado para causar una pandemia en la que las principales víctimas mortales y quienes sufrirán complicaciones tardías en su salud serán hombres. La afinidad del virus por el tejido de los testículos es responsable, además, de la reducción en la producción de testosterona (como si de una castración biológica se tratara) y en la fertilidad y capacidad sexual masculina de los sobrevivientes. Por lo tanto, se generan efectos a corto y largo plazo sobre la población de hombres (mayor mortalidad y mayores complicaciones posteriores, incluyendo trastornos hormonales con disminución en la producción de hormonas masculinas, infertilidad y disfunción eréctil). 

Se calcula que hasta el momento la epidemia de COVID-19 ha causado la pérdida de más de 20,5 millones de años de vida globalmente, con un promedio de 16 años perdidos por cada muerte, de acuerdo con un estudio realizado en 81 países y publicado en abril de 2021 en Scientific Reports, siendo un 75% de los años perdidos en menores de 75 años. Además, los hombres perdieron un 45% más de años de vida que las mujeres. La mayoría de estas pérdidas en años productivos se produjeron en países occidentales que representaban competencia económica con China.

Basado en el libro COVID-19 – CÓMO UTILIZAR POLÍTICAMENTE UNA PANDEMIA por Distel Steg. https://www.amazon.es/dp/1914576500?ref_=pe_3052080_397514860